Es ist eine Regel der Evolution: Organismen passen sich an ihre Umwelt an. Als Sars-CoV-2 von einer Tierart auf den Menschen übersprang, landete das Virus in einem ihm fremden Organismus. Also musste es sich anpassen. Das scheint sich nun erneut zu bestätigen: So überträgt sich die zuerst in Großbritannien entdeckte Coronavirus-Mutation B.1.1.7 wohl leichter und kann sich besser vermehren, beobachten Forscher wie Ulf Dittmer, der in Essen das Institut für Virologie der Universitätsklinik leitet.

Zellen als Virenfabrik

Allerdings gibt es bisher nur Indizien, die eine höhere Infektiosität in Mitteleuropa nahelegen. Handfeste Beweise fehlen. Grund: Wie alle Viren kann sich Sars-CoV-2 nicht aus eigener Kraft vermehren, sondern nutzt die Zellen eines Menschen. Die Viren müssen daher eng mit dem Organismus ihres Wirts zusammenarbeiten, dessen Immunsystem beginnt, die Erreger genau daran zu hindern und sie wieder loswerden will.

Je besser einerseits die Zusammenarbeit zwischen den Viren und den Zellen funktioniert und je effektiver andererseits die Erreger die Abwehrreaktionen des Immunsystems parieren, umso besser sollte die Vermehrung klappen. „Als Sars-CoV-2 auf Menschen übergesprungen ist, dürften in diesem komplizierten Zusammenspiel sehr vieler Komponenten vermutlich einige Prozesse schlechter als im bisherigen Wirt funktioniert haben, an den sich der Erreger im Laufe der Zeit gut angepasst hatte“, erklärt der Virologe Bernhard Fleckenstein von der Friedrich-Alexander-Universität (FAU) in Erlangen.

Erbgut tausendfach untersucht

Nach den Gesetzen der Evolution sollte sich Sars-CoV-2 immer besser anpassen. In der Praxis lässt sich das aber nicht so einfach beobachten. Natürlich schauen sich Forscher auf aller Welt das Erbgut der Viren an, die kursieren. Da Viren ein relativ kleines Genom haben, gibt es bereits mehr als 12.000 Analysen des Sars-CoV-2-Erbgutes, das rund 30.000 Bausteine hat. Bei etlichen dieser Sequenzen haben die Forscher Änderungen entdeckt.

Kein Grund zur Furcht

Doch zur Panik besteht kein Anlass: „Ob und vor allem wie diese Mutationen das Infektionsgeschehen beeinflussen, lässt sich bisher aber oft noch gar nicht ermitteln“, sagt Bernhard Fleckenstein. Dazu müsste man wissen, ob diese Veränderungen eine oder mehrere Prozesse bei der Vermehrung der Viren oder bei den Immunreaktionen zur Abwehr der Erreger beeinflussen.

Das Coronavirus unter dem Elektronenmikroskop: Es tritt gerade aus der Oberfläche von im Labor kultivierten Zellen aus.
Das Coronavirus unter dem Elektronenmikroskop: Es tritt gerade aus der Oberfläche von im Labor kultivierten Zellen aus. | Bild: NIAID-RML/AP/dpa

Da viele dieser Vorgänge derzeit noch untersucht werden, fällt die Beurteilung schwer, ob und wie sich eine Mutation auf Infektionsgeschehen und Krankheitsverlauf auswirkt.

Das Eingangstor in die Zelle

Allerdings gibt es Ausnahmen: Gut bekannt ist die Pforte, über die Sars-CoV-2 in die Zellen eindringt: Dabei bindet sich das in der Virus-Hülle sitzende Spike-Protein an das Enzym ACE2, das eine wichtige Rolle beim Regulieren des Blutdrucks spielt und das beim Menschen in Zellen der Nase, des Rachens und der Lunge vorkommt. Nach diesem Andocken spaltet ein Enzym des Menschen das Spike-Protein der Viren, das danach dem Erbgut des Erregers einen Weg ins Innere der Zelle öffnet. Inzwischen können die Forscher gut abschätzen, wie eine Mutation des Virus die Infektiosität beeinflusst.

Biontech-Impfstoff wirkt auch gegen die neue Coronavirus-Variante

Tatsächlich hat es bereits mehrere solcher Mutationen gegeben. So tauchte bereits Ende Januar 2020 in China und in Deutschland eine „D614G“ genannte Mutation des Spike-Proteins auf, die Sars-CoV-2 infektiöser macht. „Bereits Anfang April war diese Variante für 75 Prozent aller nachgewiesenen Infektionen verantwortlich und hat sich seither noch weiter durchgesetzt“, erklärt FAU-Virologe Fleckenstein.

Variante auf der Nerzfarm

Weitere Veränderungen tauchten Anfang November 2020 bei 200 Menschen auf, die sich im dänischen Jütland im Umfeld von Nerz-Farmen angesteckt hatten. Wahrscheinlich hatten Menschen ursprünglich die dort gehaltenen Nerze infiziert, in denen dann die neuen Varianten entstanden. Diese sind wohl wieder auf Menschen übergesprungen, die engeren Kontakt mit den Tieren hatten. „Die infizierten Menschen wurden allerdings rasch isoliert und diese Varianten verschwanden wieder“, erklärt Ulf Dittmer vom Uniklinikum in Essen.

Nach dem Einschleusen des Virus-Erbguts in die Zellen kommt die Vermehrung der Viren in Gang, und es kommen die Abwehrreaktionen des Immunsystems in Schwung. „Da viele dieser Prozesse noch nicht im Detail aufgeklärt sind, können wir die Auswirkungen von Mutationen außerhalb des Spike-Proteins oft noch gar nicht einschätzen“, sagt Bernhard Fleckenstein.

Langsames Forschen mit Zellkulturen

Da sich die Vermehrung der Viren in einem Menschen selbst kaum beobachten lassen, müssen die Forscher auf Zellkulturen ausweichen. Die gewinnen sie aus menschlichem Gewebe, das von Sars-CoV-2 infiziert wird. Nach nur zwei Wochen müssen diese Zellkulturen durch neue ersetzt werden. So dauert es lange, das Zusammenwirken der Proteine der Viren und der Zellen aufzuklären.

Da bei der Vermehrung des Virus noch viele Fragen offen sind, müssen die Forscher andere Indizien nutzen, um die Infektiosität der Viren einzuschätzen. „Das ist zum Beispiel der sehr unterschiedliche Verlauf der Pandemie in verschiedenen Welt-Regionen“, sagt Bernhard Fleckenstein: Während in Europa bisher zwei Infektionswellen mit Sars-CoV-2 aufgetreten sind, sind es in den USA bereits drei, während es in Singapur bisher nur eine Welle gab, bei der kaum Todesfälle registriert wurden.

Jetzt ist der ganze Haushalt gefährdet

Ulf Dittmer nennt ein weiteres Indiz: „Während in der ersten Welle in Deutschland sehr häufig nicht alle Personen innerhalb eines Haushaltes angesteckt wurden, in dem ein Infizierter lebte, sind während der zweiten Welle oft alle Menschen im Haushalt betroffen.“

Noch ein weiterer Unterschied deutet auf eine inzwischen deutlich höhere Infektiosität als während der ersten Welle hin: „Die in der zweiten Welle Infizierten haben oft erheblich mehr Viren in ihren Abstrichproben als diejenigen, die es im Frühjahr 2020 erwischt hat“, erklärt Dittmer.

Barkeeper mit Trillerpfeife

Diese höhere Viruslast aber könnte sowohl bei der Infektiosität wie auch beim Krankheitsverlauf eine wichtige Rolle spielen. Das zeigt einer der wichtigsten Ursprungsorte der Covid-19-Pandemie: Als im Après-Ski-Lokal Kitzloch in Ischgl Anfang März 2020 ein infizierter Barkeeper mit einer Trillerpfeife durch das Lokal zog, blies er dabei wohl sehr viele Viren in die Luft. Entsprechend viele der meist jüngeren Besucher infizierten sich.

Ulf Dittmer kennt zehn dieser Infizierten. „Acht von ihnen erkrankten schwer und lagen drei bis vier Wochen im Bett“, erzählt er. Eine hohe Zahl der Viren scheint also auch viele gesunde junge Menschen zu gefährden.